Гипертоническая ангиопатия сетчатки

При ангиопатии на фоне гипертонической болезни для обозначения патологического состояния используются различные термины: ангиоспастический ретинит, гипертоническая ангиоретинонейропатия, гипертензивная ретинопатия, артериосклеротический ретинит, альбуминурический ретинит, ретино- или ангиодегенерация.

Для этого заболевания характерна неоднозначная картина при исследовании глазного дна, при этом возможно сочетание различных типов проявлений. Отдельно можно выделить трансформации, происходящие в сосудах, а также в самой сетчатке. Именно морфология изменений нередко лежит в основе классификации гипертонических трансформаций в сетчатой оболочке.

Классификация

Изучением и разработкой классификации ангиопатии при гипертонической болезни занимались многие российские ученые. Например, классификация Виленкиной А.Я. основана на сопоставлении стадии развития гипертонической болезни и выявляемыми морфологическими изменениями в сетчатой оболочке. За основу приняты классификации, разработанные Тареевым, Зелениным, Лангом, Фогельсоном. Также в этой классификации учитываются особые формы гипертонической болезни, которые сопровождаются преимущественным поражением почек или развитием агиопатии на фоне атеросклероза. Однако до сих пор ученые не пришли к согласию относительно вопроса о влиянии формы ангиопатии при гипертонии на прогноз заболевания.

 

 

Патогенез гипертонической ангиопатии

Чтобы установить функциональные особенности сосудов сетчатки при развитии гипертонической болезни, можно провести опыт Вальсальвы, тем самым определив давление в центральной артерии сетчатки. При проведении этого опыта давление в указанной артерии должно быстро повысится и в норме спустя уже 10 минут прийти к первоначальному уровню. Если же пациент страдает гипертонической болезнью, то продолжительность периода восстановления увеличивается до 30 минут.

Вторая проба относится к измерению периода расширения сосудов, которое выполняется также на фоне опыта Вальсальвы. После проведения пробы возникает расширение сосудов, которое прекращается в течение 2 минут в норме. У пациентов с гипертонией этот период увеличивается до 5-10 минут.

Характер изменений сетчатой оболочки на фоне гипертонической болезни во многом зависит от стадии патологического процесса, тяжести гипертонии, а также формы заболевания. Например, Плетнева Н.А. установила, что изменения в сосудах встречаются в 17,3% случае, тогда как феномен перекреста возникает в половине случаев. Виленкина А.Я. обнаружила глазное дно без патологических изменений только в 5% случаев. При этом на первой стадии заболевания этот показатель составил 25-30%, на второй – 3,5%, а в более поздние периоды нормальное глазное дно не выявлено ни у одного пациента.

Картина глазного дна у пациентов с гипертонической болезнью может быть использована в качестве прогностического и диагностического критерия. Однако при этом необходимо учитывать и общее состояние пациента. Важную роль в этом случае играет стойкость гипертонии, а также показатель давления в центральной артерии сетчатки.

В норме среднее систолическое давление в этой артерии составляет около 60-63 мм рт.ст, а диастолического 42-48 мм рт.ст.

Если при снижении системного давления показатель в центральной артерии сетчатки не изменяется, то, вероятно, речь идет о снижении эластичности стенки сосудов сетчатой оболочки вследствие их склеротических изменений. Это указывает на риск развития кровоизлиянии. В том случае, если уровень давления в артериях сетчатки ниже системного, считается, что состояние стенки сосудов сетчатки лучше, нежели других артерий.

 

 

 

Важная роль принадлежит и значению диастолического давления в этих сосудах. Если величина го выше, чем 70% системного диастолического давления, то прогноз крайне неблагоприятный. При этом большинство изменений, происходящих в сетчатой оболочке на фоне гипертонической болезни, носят необратимый характер и далеко не все они могут быть подвергнуты обратному развитию даже на фоне общего улучшения самочувствия. Это, в первую очередь, определяется течением самой гипертонической болезни. В частности, при гипертонии беременной даже самая тяжелая ретинопатия в ряде случаев заканчивается благополучно и сопровождается полным восстановлением зрительной функции. В противоположность этому, атеросклеротические трансформации стенки сосуда на фоне гипертонии в большинстве случаев носят необратимый характер.

 

Не все патогенетические механизмы гипертонической ретинопатии окончательно изучены. При этом важную роль играет транссудация жидкости в ткань диска и сетчатку. Плазматическая жидкость приводит к расслоению различных слоев оболочки. В результате во внутренних слоях сетчатки происходит скопление транссудата и фибрина, которое представляет собой ватообразные очаги. При гистологическом исследовании можно обнаружить отложения липидов, которые выглядят как белые пятна в форме звезды.

При офтальмоскопии можно выявить некоторые изменения сосудов (сужение), которые не подтверждаются гистологически. Однако явления артернолосклероза присутствуют всегда и проявляются гиалинозом и вторичным отложением липидов. Небольшие кровоизлияния круглой формы в сетчатке являются следствием патологических трансформаций концевых капилляров. Интересно, что уже в 1879 году Ходин А.В. высказывал мысль о том, что ретинопатия при гипертонии является следствием альбуминурического ретинита.

При гипертонии в основе патогенетических изменений сосудов сетчатки лежит также гипоксия, которая возникает на фоне ухудшения кровотока и повышения проницаемости стенок капилляров. В результате часть плазмы и эритроцитарных телец проникает в ткань сетчатки.

Лечение гипертензивной ретинопатии

Лечение патологических изменений в сосудах при гипертонии в основном сводится к традиционной терапии гипертонической болезни. Если отмечается улучшение общего течения заболеваний, то чаще всего обратному развитию подвергаются и патологии в сетчатке. Однако нельзя утверждать о наличии непосредственной связи.